Seu pedido é uma ordem!!! Nº 2

Bom, após termos atendido ao pedido do nosso monitor, vamos passar à sugestão do professor. Chegou a vez dela, a tal lipotoxicidade...

Vários órgãos e tecidos podem ser afetados pela lipotoxicidade e, como nosso blog é sobre diabetes, vou enfatizar sua relação com essa doença.

Antes de desenvolver diabetes mellitus tipo 2, uma pessoa passa por várias alterações metabólicas. Deficiências nos receptores de insulina impedem a captação da glicose ingerida pelas células. Isso acontece porque é a insulina que envia o sinal para qua haja translocação do GLUT 4 (já foi explicado em postagens anteriores) até a membrana e, consequentemente, captação da glicose.

Quando uma pessoa desenvolve resistência insulínica, o pâncreas passa a produzir maior quantidade do hormônio para compensar o alto nível de glicose no plasma. Em um primeiro momento, essa estratégia dá certo e a glicemia permanece normal. No entanto, sabe-se que a maior secreção de insulina diminui o número de receptores desse hormônio e, depois de algum tempo, percebe-se também uma diminuição da secreção de insulina.

O que acontece para que a secreção desse hormônio seja menor? Além da falência natural das células beta devido a sua sobrecarga constante e a fatores genéticos, outros fatores contribuem para que isso ocorra. Estou falando da glicotoxicidade e da lipotoxicidade. O aumento de glicose e ácidos graxos livres (AGL) no sangue e depois em outros tecidos, decorrentes de alterações enzimáticas, obesidade, entre outros, podem contribuir para a progressiva lesão das células beta pancreáticas.

A ausência de insulina pode também desencadear a lipólise descontrolada nos adipócitos, aumentando a quantidade de ácidos graxos livres no pâncreas, fígado, músculos, o que causa a lipotoxicidade. É como se fosse um ciclo...a falta de insulina desencadeia a lipotoxicidade e esse quadro gera disfunção das células beta, que passa a não produzir a insulina de forma adequada ou a não produzi-la.

E a obesidade com isso? O excesso de consumo de ácido graxos, principalmente saturados e trans, aumenta a síntese de citocinas pró-inflamatórias, deixando o tecido adiposo com uma reação inflamatória contínua e leve. Quando não há mais como aumentar o número de adipócitos, os ácidos graxos livres passam a se alojar em outros tecidos, entre eles o pâncreas, e o resultado disso você já sabe...

Quando há deposição em excesso de AGL no fígado, somada à falta de insulina, surgem alterações no metabolismo da glicose, como ativação da via de gliconeogênese e as maiores taxas de lipólise e proteólise. Sabe-se também que o excesso de AGL em miócitos tem uma grande correlação com a resistência insulínica.

Mas não se desesperem ainda! Existem fatores que poderiam proteger o organismo da deposição de gorduras em outros locais que não os tecidos adiposos. Entre eles estão a leptina, a adiponectina e, adivinhem...o exercício físico e a dieta balanceada!!

Mesmo que obesos apresentem certa resistência aos hormônios, não há desculpas quanto à mudança nos hábitos de vida. Por isso, cuidem-se! Ter uma vida saudável ainda é o melhor remédio!

Bom, acho que é isso...professor, espero que fique satisfeito!

Referências:

http://www.nutricao.uerj.br/pdf/revista/v1n1/artigo2.pdf

http://www.aefml.pt/download/comissao2005/anotadas/medicina/seminarios/18%20Sindrome

%20metabolico%20-%20diabetes%20corrigida.pdf

http://homologa.orangotoe.com.br/canal/vida-e-saude/news/80734/?noticia=CONGRESSO+NO+RIO+DE+JANEIRO+DISCUTE+SOBRE+O+TRATAMENTO+DA+

DIABETES

http://www.hcpa.ufrgs.br/downloads/RevistaCientifica/2005/2005_3.pdf

http://www.spedim-geir.org/manualinsulinoresistencia1edicao.pdf

http://www.nutrividas.com.br/artigos.php?flag=0&id=79