A cetoacidose é uma complicação grave que pode acometer indivíduos portadores, principalmente, de diabetes tipo 1.
A cetoacidose é uma conseqüência da produção de corpos cetônicos, que são: acetoacetato, b-hidroxibutirato e acetona.
Em condições normais, uma pequena quantidade de acetil-coa é transformada em corpos cetônicos, sendo que esse processo ocorre na matriz mitocondrial, pela condensação de três moléculas de acetil-coa.
Os corpos cetônicos são liberados na corrente sanguínea para serem aproveitados como fonte de energia por tecidos extra-hepáticos. A acetona, especificamente, não é metabolizada e portanto, é volatilizada nos pulmões. O cérebro, em condições especiais como o jejum ou diabetes, é capaz de oxidar corpos cetônicos.
A produz desses três compostos é anormalmente elevada quando a degradação de triacilgliceróis não é compatível com a degradação de carboidratos, pois ocorre uma queda na taxa de oxaloacetato (falta piruvato), com concomitante aumento na concentração de acetil-coa(devido a b-oxidação de lipídeos), e isso favorece a produção de corpos cetônicos. Além do mais, quando não há oferta de glicose, como acontece no diabetes tipo 1 devido a falta de insulina, a gliconeogênese é ativada, o que consome ainda mais oxaloacetato.
O b-hidroxibutirato e o acetoacetato são ácidos, e isso pode provocar acidose, ou seja, diminuição do ph sanguineo. Indivíduos com Cetose, apresentam odor de acetona em seu hálito, e o curioso é que isso pode causar um mal entendido: um diabético, devido a situação metabólica mostrada acima, poderia ser confundido com uma pessoa que já “tomou umas”, devido ao odor de acetona.
Referências:
http://www.insudiet.fr/img/methode-insudiet/v-schema-cetose.jpg
Bioquímica Básica, Bayardo B. Torres/ Anita Marzzoco
Princípios de bioquimica, Leningher et al
A cetoacidose é uma conseqüência da produção de corpos cetônicos, que são: acetoacetato, b-hidroxibutirato e acetona.
Em condições normais, uma pequena quantidade de acetil-coa é transformada em corpos cetônicos, sendo que esse processo ocorre na matriz mitocondrial, pela condensação de três moléculas de acetil-coa.
Os corpos cetônicos são liberados na corrente sanguínea para serem aproveitados como fonte de energia por tecidos extra-hepáticos. A acetona, especificamente, não é metabolizada e portanto, é volatilizada nos pulmões. O cérebro, em condições especiais como o jejum ou diabetes, é capaz de oxidar corpos cetônicos.
A produz desses três compostos é anormalmente elevada quando a degradação de triacilgliceróis não é compatível com a degradação de carboidratos, pois ocorre uma queda na taxa de oxaloacetato (falta piruvato), com concomitante aumento na concentração de acetil-coa(devido a b-oxidação de lipídeos), e isso favorece a produção de corpos cetônicos. Além do mais, quando não há oferta de glicose, como acontece no diabetes tipo 1 devido a falta de insulina, a gliconeogênese é ativada, o que consome ainda mais oxaloacetato.
O b-hidroxibutirato e o acetoacetato são ácidos, e isso pode provocar acidose, ou seja, diminuição do ph sanguineo. Indivíduos com Cetose, apresentam odor de acetona em seu hálito, e o curioso é que isso pode causar um mal entendido: um diabético, devido a situação metabólica mostrada acima, poderia ser confundido com uma pessoa que já “tomou umas”, devido ao odor de acetona.
Referências:
http://www.insudiet.fr/img/methode-insudiet/v-schema-cetose.jpg
Bioquímica Básica, Bayardo B. Torres/ Anita Marzzoco
Princípios de bioquimica, Leningher et al
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