No diabetes, o comportamento do organismo é similar ao jejum prolongado.

No jejum prolongado, prevalecem as vias metabólica degradativas, com o hormônio glucagon atuando praticamente sem o antagonismo da insulina, adaptando o organismo a sobreviver sem a ingestão de nutrientes. A gliconeogênese atua fornecendo glicose através de substratos que não são carboidratos, sendo a principal fonte a proteólise muscular. Essas proteínas, em condições normais, sofrem renovação contínua, mas no quadro do jejum sua síntese fica prejudicada, levando a uma descompensação entre síntese e degradação, o que pode acarretar em um balanço negativo de nitrogênio. A hidrólise dos triacilgliceróis produz ácidos graxos que serão utilizados para produção de acetil-coa e glicerol que pode ser substrato para a gliconeogênese. O acúmulo de acetil-coa, juntamente com a baixa de oxaloacetato*, induz a formação de corpos cetônicos, com o risco de cetoacidose grave. Essa situação permanece, e é intensificada à medida que o jejum se prolonga.

*Para a oxidação eficiente de acetil-coa pelo ciclo de Krebs, há necessidade de níveis compatíveis de oxaloacetato, para promover a reação de condensação que inicia o ciclo. Na ausência de carboidratos, diminui a concentração de piruvato, e conseqüentemente a sua conversão a oxaloacetato.

No diabetes tipo 1 a deficiência na produção de insulina impede o aproveitamento de glicose pelos tecidos insulino-dependentes, além de haver um aumento na concentração de glucagon (pois deixa de haver o efeito inibitório da insulina). Essa condição em que a razão insulina/glucagon é permanentemente baixa acaba por mimetizar uma carência nutricional, mesmo o indivíduo estando com altos níveis plasmáticos de glicose. Nesse quadro, também prevalecem as vias metabólicas degradativas, como a glicogenólise, gliconeogênese e a lipólise. Todas essas alterações metabólicas são derivadas da carência celular de glicose, e podem levar as mesmas conseqüências do jejum prolongado, com o balanço negativo de nitrogênio e cetoacidose.

Fontes: www.diabetes.org
Bioquímica básica, Bayardo B. Torres; Anita Marzzoco